Оказалось, что по мере старения снижается уровень деацетилаз, что, в свою очередь, приводит к повышенному синтезу белка-ингибитора CDKN1A, играющего критическую роль в клеточном ответе на повреждение ДНК. Примечательно, что подобная картина наблюдалась и в клетках стареющих мышей.
Таким образом, старение запрограммировано эволюцией, и имеет тесную связь с эпигенетической регуляцией клеточного цикла. Между тем, в данном случае изменения активности генов могут быть обратимыми. По мнению ученых, разработка соединений, способных задействовать этот механизм, в будущем вполне может стать реальностью.
Читайте актуальные новости и аналитические статьи в Telegram-канале «Vzglyad.az» https://t.me/Vzqlyad
Тэги:
